特应性皮炎(AD)又称异位性皮炎、遗传过敏性皮炎，是一种具有家族遗传倾向，常伴有支气管哮喘、过敏性鼻炎的慢性过敏性皮肤病。以婴幼儿、青少年最为多见，具有病程长，严重影响患者生活质量的特点。特应性皮炎高发区多是发达国家和大城市，患者常见于日本、欧美等发达国家的青少年。
2001年6月，中日友好医院皮肤科特应性皮炎课题组对北京地区9所幼儿园儿童进行流行病学调查显示：特应性皮炎患病率达1.64%。2002年10月，中国医学科学院中国协和医科大学皮肤病医院和北京中日友好医院皮肤科首次对我国不同地区10个城市的1-7岁儿童进行特应性皮炎流行病学调查研究，特应性皮炎总患病率达2.78%。并且还有逐年上升的趋势！
由于该病具有复发性高、治疗难度大等特点，所以，努力寻找较为有效的治疗方法已经成为各国皮肤科专家的研究课题重点。
硒是人体必需的微量元素，它进入人体之后，会以硒蛋白的形式发挥作用，人类共有25个基因编码硒蛋白，其中谷胱甘肽过氧物化酶（GPXs）、硫氧还蛋白还原酶（TXNRDs）、硒蛋白S（SELS）、硒蛋白K（SELK）、硒蛋白M（SELM）和硒蛋白N（SELN）等与炎症和免疫反应有关。
最新研究发现，特应性皮炎过程有氧化应激水平升高、Th1/Th2失衡、调节性T辅助细胞（Tregs）和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）表达异常的特征，而硒能通过硒蛋白的生物学功能来影响这些机制。
Tsukahara等人研究特应性皮炎与氧化应激时发现，患者的DNA氧化损伤标志物8-羟化脱氧鸟苷（8-OHdG）、脂质过氧化标志物丙烯醛-赖氨酸复合物和胆红素氧化代谢物BOM明显高于健康组，急性期特应性皮炎患者尿液中戊糖素（pentosidine，连续糖基化和氧化终产物）比健康组和慢性特应性皮炎组显著升高，表明氧化应激和抗氧化防御参与特应性皮炎急性期的发病机制。
Hoffmann等人综合目前关于硒影响免疫反应的机制，认为GPX和TXNRD通过平衡ROS和氧化还原反应来影响免疫反应。近年来，硒蛋白N以其在氧化还原信号传导和钙内稳态中的作用成为抗氧化防御的新角色。
硒蛋白的抗氧化机制不但影响细胞免疫而且影响体液免疫。Shrimali等人研究发现，硒蛋白在T细胞对T细胞抗原受体（TCR）刺激增殖反应中发挥关键作用。T细胞中硒蛋白缺乏可导致成熟T细胞减少和T细胞活化缺陷。在使用不同膳食硒水平喂养小鼠时，低和高硒组小鼠脾脏B细胞数目更少。循环记忆B细胞的数量受ROS（如超氧阴离子自由基和过氧化氢酶）影响，而硒被证明影响B细胞中这些活性氧的水平。
Th1/Th2平衡在特应性皮炎进展种发挥重要作用，理论认为，Th1细胞驱动“细胞”免疫通路对抗病毒和其他细胞内的病原体，消除癌细胞，并刺激迟型过敏性皮肤反应（变态反应）。Th2细胞驱动“体液”免疫通路，增加抗体产物对抗细胞生物。而硒可以影响这一平衡。
Tregs在防止过度免疫和慢性炎症中发挥至关重要的作用，有实验室研究不同硒水平对于小鼠的影响，发现Tregs的分化受膳食种硒水平的影响。
TSLP在过敏性疾病的发病机制起着重要的作用，它是过敏性疾病如过敏性鼻炎，哮喘和特应性皮炎的一种重要中间体，Moon和Kim研究硒如何抑制肥大细胞生成TSLP时，结果发现硒可以通过抑制TSLP用于治疗炎症和过敏性疾病。
综上所属，硒可以通过硒蛋白发挥生物学效应，在炎症和免疫反应中扮演重要的角色，影响人类多种疾病过程，对于具有慢性复发性炎症反应的特应性皮炎，硒可以通过抗氧化防御、平衡Th1/Th2、调节Tregs分化和抑制TSLP的表达来影响特应性皮炎。
